الملخص:
بعد تناول الدواء المستخدم أصلا لعلاج التليف الرئوي، أصبح المريض أصغر سنا بثلاث سنوات بعد تناوله لمدة 4 أسابيع. تم ربط هذا الدواء بالذكاء الاصطناعي منذ البداية: يحدد الذكاء الاصطناعي أولاً الهدف الذي يجب استهدافه في التليف الرئوي، ثم يقوم الذكاء الاصطناعي التوليدي بتصميم جزيئات الدواء المقابلة.
القصة ليست بعيدة عنا. إن شركة Insilico، التي صنعتها، لديها مكتبها الرئيسي في هونغ كونغ، وفريقها المهم المسؤول عن اكتشاف الأدوية الجديدة والبحث والتطوير يقع مقرها في تشانغجيانغ، بودونغ، شنغهاي لفترة طويلة. قبل بضع سنوات، اختار الذكاء الاصطناعي هدفًا يسمى TNIK من بين بيانات الأمراض الضخمة. والآن تم تحويل هذا الحكم إلى دواء حقيقي ووصل إلى النصف الثاني من التجارب السريرية.
في يوليو من هذا العام، أعلنت شركة Insilico أن رينتوسيرتيب قد دخل رسميًا المرحلة الثالثة من التجارب السريرية ويخطط لتوظيف ما يقرب من 320 مريضًا بالتليف الرئوي في 47 مركزًا.
في الوقت الذي استمر فيه دواء الرئة هذا في التقدم نحو نهاية السوق، وجد الباحثون إشارة غير متوقعة من عينات الدم المتبقية من المرحلة IIa السابقة.
42 مريضًا، ست مجموعات مختلفة من "ساعات الشيخوخة" تشير إلى نفس الاتجاه:
دمائهم تبدو أصغر سنا.
وبهذه الطريقة، أصبح دواء الرئة الذي اكتشفه الذكاء الاصطناعي مرتبطًا فجأة بـ "مكافحة الشيخوخة".
01
لقد وصل الهدف الذي اختاره الذكاء الاصطناعي قبل بضع سنوات إلى المرحلة الثالثة
قبل أن يتم إجراء بحث رسمي عن دواء ما، يجب عليه أولاً العثور على هدف بيولوجي يستحق التدخل. قد يكون بروتينًا أو مستقبلًا أو مسار إشارات يرتبط ارتباطًا وثيقًا بعملية المرض.
هذا الكائن هو "هدف" الدواء.
تكمن المشكلة في وجود آلاف البروتينات في جسم الإنسان، والأمراض تنطوي على عدد كبير من الجينات والخلايا ومسارات الإشارات. في الماضي، كان العثور على أهداف جديدة يعتمد على أبحاث أساسية طويلة الأمد، وجمع الأدلة طبقة بعد طبقة، ثم اتخاذ القرار ببطء بشأن الاتجاه الذي يستحق الرهان عليه.
كما يقول المثل، ارسم الهدف أولاً ثم أطلق السهم. إذا كانت هناك مشكلة في الحكم على الهدف، فإن البحث والتطوير اللاحق للأدوية سيفشل بالتأكيد.
يمكن القول إن الذكاء الاصطناعي لعب دورًا كبيرًا في العثور على الأهداف.
يمكنه قراءة الجينومات، والترانسكريبتومات، والبروتينات، وقواعد بيانات الأمراض، والأوراق البحثية، والشبكات البيولوجية في نفس الوقت، والعثور على البروتينات والأمراض التي لها روابط تستحق مزيدًا من التحقق من المعلومات التي تتجاوز بكثير ما يمكن للبشر معالجته واحدًا تلو الآخر.
في السنوات الأخيرة، أصبحت مشاركة الذكاء الاصطناعي في اكتشاف الأهداف أحد الاتجاهات المهمة لمستحضرات الذكاء الاصطناعي الصيدلانية. حتى أن مجلة Nature Review Drug Discovery، وهي مجلة المراجعة الرائدة في مجال أبحاث وتطوير الأدوية، نشرت مراجعة هذا العام لمناقشة مشاركة الذكاء الاصطناعي في تحديد الأهداف، معتقدة أنه يلعب دورًا متزايد الأهمية في هذا الارتباط. ومع ذلك، فقد أكد أيضًا على أن تحديد الهدف حقًا يعتمد في النهاية على التحقق التجريبي وحتى السريري.
في هذا المجال، استخدمت BenevolentAI وAstraZeneca منذ فترة طويلة الرسوم البيانية المعرفية والتعلم الآلي لفحص أهداف جديدة من بيانات الأمراض المعقدة في أمراض الكلى المزمنة والتليف الرئوي واتجاهات أخرى؛ كما تستخدم العودية أيضًا بيانات النمط الظاهري واسعة النطاق والتعلم الآلي للعثور على آليات مرضية جديدة، مثل REC-4881. الاكتشاف الرئيسي وراء ذلك هو أن منصته حددت أن "تثبيط MEK1/2 قد يعالج داء البوليبات الغدي العائلي"، وقد تقدم الآن إلى المرحلة الثانية.
ليس جديدًا على الذكاء الاصطناعي مساعدة الأشخاص في العثور على الأهداف. تكمن الصعوبة الحقيقية في تطوير البحث.
يجب أولاً التحقق تجريبيًا من الهدف الذي حددته الخوارزمية؛ وبعد التحقق من ذلك، يجب على شخص ما تصميم جزيء قابل للاستخدام حقًا حوله، ثم المرور عبر علم السموم، والتجارب على الحيوانات، والمرحلة الأولى، والمرحلة الثانية لإثبات أنه ليس "معقولًا من الناحية النظرية" فقط.
سوف تتعثر العديد من الأهداف التي اكتشفها الذكاء الاصطناعي في مكان ما في المنتصف.
تنظر المرحلة الأولى بشكل أساسي في السلامة، وتبدأ المرحلة الثانية بإشارات الفعالية والجرعات؛ في المرحلة الثالثة، غالبًا ما يتم تجنيد مئات أو حتى آلاف المرضى ومقارنتهم بالعلاج الوهمي أو العلاج القياسي في ظل ظروف أقرب إلى الحالات السريرية الحقيقية. على هذا المستوى، غالباً ما يتعين إعادة التحقق من الإجابات السابقة التي بدت "طبيعية" لعشرات الأشخاص. قد يتم تخفيف التأثيرات العلاجية الواضحة عن طريق عينات أكبر، وقد تظهر التفاعلات الضارة التي لم يتم الكشف عنها في العينات الصغيرة لأول مرة.
ولهذا السبب، عادةً ما تكون المرحلة الثالثة إحدى المراحل الأكثر أهمية والأكثر تكلفة والأكثر تكلفة قبل طرح الدواء في السوق.
الشيء الأكثر جدارة بالملاحظة فيما يتعلق بـ Insilico هذه المرة هو أنه دفع رينتوسيرتيب إلى المرحلة الثالثة من التجارب السريرية. تدعي الشركة أن هذه هي الحالة الأولى التي يدخل فيها "الذكاء الاصطناعي أهدافًا جديدة + تصميم الذكاء الاصطناعي التوليدي لجزيئات جديدة" إلى المرحلة السريرية الحرجة.
يمكن اتباع هذا المسار في وقت مبكر من عام 2019 تقريبًا. في ذلك الوقت، كان Insilicon لا يزال يستخدم أهدافًا معروفة مثل DDR1 (مستقبل المجال القرصي 1) لإثبات ما إذا كان الذكاء الاصطناعي التوليدي "يمكنه تصميم الجزيئات". في ذلك العام، استخدموا الذكاء الاصطناعي لإنشاء جزيئات مرشحة لـ DDR1 في 21 يومًا واكتمل التحقق منها في الجسم الحي وفي المختبر، لكنه كان أشبه بإظهار القدرة. تم طرح الأسئلة من قبل الأشخاص، وكان الذكاء الاصطناعي مسؤولاً فقط عن حلها.
لا تكتفي شركة Insilicon بالعثور على جزيئات حول أهداف معروفة، ولكنها تستخدم أيضًا منصة اكتشاف الأهداف المدعومة بالذكاء الاصطناعي PandaOmics للعثور على اتجاهات علاجية جديدة مباشرة من بيانات المرض. أصبح التليف الرئوي مجهول السبب أحد مجالات الاختبار، وفي النهاية دفع الذكاء الاصطناعي TNIK (الكيناز المتفاعل بين TRAF2 وNCK، وهو بروتين كيناز يشارك في إشارات الخلية) إلى المقدمة.
ثم، في نهاية عام 2020، تم تحديد الجزيئات المرشحة المصممة حول TNIK رسميًا على أنها مرشحة للأدوية قبل السريرية، مما يعني أنه تم استبعادها من عدد كبير من الجزيئات المرشحة وأصبحت جاهزة للدخول في تجارب حيوانية جهازية والتطوير السريري اللاحق.
لقد استغرق الأمر أقل من 18 شهرًا منذ بداية اكتشاف الهدف وحتى إنشاء هذا الدواء المرشح. بعد ذلك، يأتي دور جسم الإنسان للإجابة على ما إذا كانت هذه الإجابة موثوقة أم لا.
في فبراير 2022، دخل هذا الدواء، الذي سُمي لاحقًا رينتوسيرتيب، المرحلة الأولى من التجارب السريرية؛ وفي يوليو 2023، تم إطلاق المرحلة IIa رسميًا في الصين، حيث تلقى 71 مريضًا مصابًا بالتليف الرئوي مجهول السبب علاجًا لمدة 12 أسبوعًا.
في يوليو من هذا العام، أطلق هذا الدواء رسميًا المرحلة الثالثة من التحقق السريري واسع النطاق.
ومع ذلك، فإن هذا ليس أول دواء يستخدم الذكاء الاصطناعي يصل إلى المرحلة الثالثة.
قبل أقل من شهر، أعلنت شركتا موديرنا وميرك عن حالة كانت تقترب من نهاية الخط في وقت سابق.
في 19 أغسطس، أعلنت الشركتان أن الجين الذاتي الداخلي لعلاج السرطان mRNA (V940/mRNA-4157) بالاشتراك مع Keytruda حقق نتائج إيجابية في المرحلة الثالثة من تجربة سرطان الجلد INTerpath-001. قامت التجربة بتجنيد 1137 مريضًا مصابًا بالورم الميلانيني من المرحلة IIB-IV والذين تمت إزالتهم بالكامل عن طريق الجراحة ولكن لا يزال لديهم خطر كبير للتكرار. وأظهرت النتائج أن العلاج المركب كان أفضل من عقار كيترودا وحده في المؤشرين الرئيسيين للبقاء على قيد الحياة بدون تكرار والبقاء على قيد الحياة بدون ورم خبيث بعيد. وقالت موديرنا إن هذه هي المرة الأولى التي يحصل فيها العلاج بالمستضدات الجديدة على نتائج إيجابية في المرحلة الثالثة.
إن الدور الذي يلعبه الذكاء الاصطناعي هنا محدد جدًا أيضًا: فقد يحتوي ورم كل مريض بالسرطان على عدد كبير من الطفرات المختلفة. ستقوم موديرنا بتسلسل ورم المريض ودمه، ثم تستخدم مجموعة من خوارزميات الذكاء الاصطناعي لاستبعاد ما يصل إلى 34 "مستضدًا جديدًا" من هذه الطفرات والتي من المرجح أن تنشط جهاز المناعة، وأخيرًا تخصيص علاج mRNA وفقًا لمجموعات الطفرات المختلفة لكل شخص.
إنه ليس نفس المسار الصيدلاني المعتمد على الذكاء الاصطناعي مثل رينتوسيرتيب. المشكلة التي يواجهها الأول هي "مع وجود الكثير من الطفرات في المريض، أي منها ينبغي اختياره لصنع لقاح"، في حين أن الأخير يشبه إلى حد كبير "مع وجود الكثير من البروتينات والمسارات وراء المرض، أي منها يستحق أن يتم تطويره كهدف دوائي جديد".
ولكن عندما يتم تجميع المشروعين معًا، يمكننا أن نرى أن الإجابات التي قدمتها مشاركة الذكاء الاصطناعي تنتقل من أجهزة الكمبيوتر والتجارب المبكرة إلى المرحلة الثالثة من التجارب السريرية التي تحدد حقًا مصير الدواء.
02
دواء للرئة يجعل الدم "يبدو أصغر سنا"
تمامًا بينما كان رينتوسرتيب يستعد للخضوع لاختبار المرحلة الثالثة، وجد الباحثون إشارة غير متوقعة من عينات الدم المتبقية في المرحلة السابقة IIa:
التقط اثنان وأربعون مريضًا، من خلال ست مجموعات مختلفة من "ساعات الشيخوخة"، إشارة التحرك في الاتجاه "الأصغر سنًا".
كانت المجموعة الأكثر اتساقًا هي مجموعة الجرعة 30 ملغ مرتين يوميًا، حيث تشير خمس من ست مجموعات من الساعات إلى "أصغر سنًا" في الأسبوع 4. وفي مجموعة 60 ملغ مرة واحدة يوميًا، أعطت المجموعات الأربع من الساعات المستندة إلى التدريب العمري الفعلي انخفاضًا متوقعًا في العمر بحوالي 2.7 إلى 3.5 سنة.
وبعبارة أخرى، فإن عبارة "الأكل لمدة 4 أسابيع تجعلك أصغر سنًا بثلاث سنوات" المذكورة أعلاه ليست استعارة تمامًا - على الأقل انطلاقًا من المؤشرات البروتينية، فإن "التجديد" ممكن بالفعل.
يعتمد الشباب هنا بشكل أساسي على الحالة العامة لآلاف البروتينات في الدم.
قام فريق البحث بإعادة تحليل عينات الدم المتبقية من المرحلة IIa من التجربة السريرية. تم تضمين اثنين وأربعين مريضًا في النهاية في التحليل البروتيني، وتم أخذ عينات دم منهم قبل تناول الدواء، وكذلك في الأسابيع 2 و4 و12.
قام الباحثون بقياس الآلاف من هذه البروتينات في وقت واحد ووضعوا البيانات في ست "ساعات شيخوخة بروتينية" تم تطويرها بشكل مستقل.
يمكن فهم ما يسمى بساعة الشيخوخة على أنها نموذج للتنبؤ بالعمر. مع تقدم الأشخاص في العمر، ستظهر العديد من البروتينات في الدم تغيرات مستقرة نسبيًا.
يشبه الأمر إلى حد ما "تخمين عمرك من خلال النظر إلى وجهك" - غالبًا ما يُظهر الأشخاص من مختلف الأعمار بعض التغييرات المنتظمة في التجاعيد وحالة الجلد وبنية الوجه. بمجرد أن يرى النموذج ما يكفي من البيانات حول الأشخاص من مختلف الأعمار، يمكنه تقدير العمر الذي يبدو عليه الشخص تقريبًا بناءً على هذه الخصائص.
تقوم ساعة الشيخوخة البروتينية بشيء مماثل، باستثناء أنها بدلاً من النظر إلى الوجوه، فإنها تنظر إلى مجموعات من مئات أو آلاف البروتينات في الدم.
فما يطرحه الباحثون حقًا هو: بعد تناول رينتوسيرتيب، هل يصبح دم هؤلاء المرضى أشبه بالشباب أم أشبه بكبار السن على مستوى البروتين؟
الإجابة، على الأقل في الأسبوع الرابع، تشير باستمرار إلى الأول.
في هذه المرحلة، لا بد لي من الإشارة إلى أن هذه المشكلة لم تكن في الواقع شيئًا فكر فيه الباحثون بعد حدوثه.
من ناحية، يعد التليف الرئوي مجهول السبب في حد ذاته مرضًا مرتبطًا بالعمر إلى حد كبير، والسبب وراء استهداف Insilico لـ TNIK في البداية ليس فقط لأنه مرتبط بالتليف. في التحليل المبكر، تم ربط TNIK أيضًا بآليات الشيخوخة الكلاسيكية المتعددة.
من ناحية أخرى، يقوم إنسيليكون بإجراء أبحاث حول الشيخوخة وطول العمر لفترة طويلة، لذلك خلال المرحلة الثانية من التجارب السريرية، ترك فريق البحث عينات دم مستمرة مسبقًا، على أمل معرفة ما إذا كان الدواء المستخدم أصلاً لعلاج الرئتين سيواجه مشكلة "مكافحة الشيخوخة".
ومن المثير للاهتمام أن إشارة "الشباب" وجدت هذه المرة وأن التحسن في وظائف الرئة لا يتداخلان تمامًا.
في المرحلة السابقة IIa، كان التحسن الأكثر وضوحًا في وظائف الرئة في مجموعة جرعة 60 ملغ مرة واحدة يوميًا؛ لكن التغيير الأكثر استقرارًا في ساعة الشيخوخة كان في مجموعة 30 ملجم مرتين يوميًا. ثم قارن الباحثون التغيرات في FVC، أو القدرة الحيوية القسرية، مع التغيرات في العمر البيولوجي المتوقع، ووجدوا أنه لا يوجد ارتباط قوي بين الاثنين.
وهذا يعني أن الدم يبدو أصغر سنا، على الأقل لا يمكن تفسير ذلك ببساطة على أنه "لمجرد أن مرض الرئة أصبح أفضل".
وقام فريق البحث أيضًا بمقارنة التغيرات البروتينية لدى هؤلاء المرضى مع مسار الشيخوخة الطبيعي لأكثر من 50000 من كبار السن في البنك الحيوي البريطاني. في المجموعة التي تناولت 30 ملجم مرتين يوميًا، كانت بعض التغيرات البروتينية معاكسة بالفعل للشيخوخة الطبيعية.
إن الدواء المستخدم في الأصل لعلاج التليف الرئوي له فرضية مختلفة تمامًا:
هل سيتغير أكثر من مجرد الرئتين؟
03
"أصغر من 3 سنوات"، بعيد كل البعد عن الواقع
إلى أي مدى تتم مكافحة الشيخوخة؟
كما ذكرنا من قبل، تجري شركة Insilicon أبحاثًا حول الشيخوخة وطول العمر لفترة طويلة.
لا ينفصل هذا عن المؤسس أليكس زافورونكوف، الذي يعد هو نفسه "مناصرًا لطول العمر" نموذجيًا إلى حد ما في هذا المجال. ترك زافورونكوف صناعة تكنولوجيا المعلومات عندما كان يبلغ من العمر 24 عامًا تقريبًا وحوّل رأسه إلى أبحاث الشيخوخة. والسبب بسيط للغاية - إذا أراد البشر حقًا الذهاب إلى أبعد من الكون يومًا ما، فيجب علينا أولاً أن نعيش لفترة أطول.
لقد كان يسير على هذا الطريق منذ أكثر من 20 عامًا.
في تصريحاته الأخيرة، أكد مرارًا وتكرارًا على أن البشر يمكنهم بالفعل دخول الفضاء، والتواصل مع الآلات، وإنشاء عوالم افتراضية، ولكن لا يزال من الصعب عليهم أن يعيشوا بضع سنوات أخرى.
في مواجهة هذه النتيجة "أصغر بثلاث سنوات"، بدا زافورونكوف منضبطًا تمامًا.
في مقابلة مع صحيفة وول ستريت جورنال، صب زافورونكوف الماء البارد بشكل مباشر على عبارة مفادها أن "الذكاء الاصطناعي سيضاعف عمر الإنسان قريبًا". وهو يعتقد أنه لم يخضع أي دواء حتى الآن لتجارب سريرية صارمة على البشر وقد ثبت أنه يطيل عمر الإنسان حقًا.
لكنه قال أيضا إنه إذا تم تخفيض الهدف من "مضاعفة العمر الافتراضي" إلى "عكس جزء من العمر البيولوجي"، فإنه يعتقد أن ذلك ليس مستحيلا تماما في السنوات العشر المقبلة.
والسؤال الذي تحتاج هذه الورقة للإجابة عليه هنا هو:
ماذا تعني المجموعات الست من الساعات القديمة التي تعود معًا؟
أولاً، العينة صغيرة. وانتهى تحليل البروتينات هذا بـ 42 مريضًا فقط بالتليف الرئوي. بعد تقسيمهم إلى أربع مجموعات، كان هناك فقط حوالي 9 إلى 11 شخصًا في كل مجموعة. على الرغم من أن المجموعات الست من الساعات لها نفس الاتجاه، إلا أنها لا تزال تحلل نفس مجموعة المرضى ونفس مجموعة البيانات البروتينية.
من المؤكد أن ستة نماذج تسفر عن إجابات مماثلة هي أكثر إقناعًا من مجرد اختيار النتيجة ذات المظهر الأفضل، ولكن هذا لا يعني أن ستة تجارب مستقلة قد كررت النتيجة.
المشكلة الأكثر أهمية هي أن التليف الرئوي بحد ذاته يغير عددًا كبيرًا من البروتينات المرتبطة بالالتهاب والتمثيل الغذائي وإصلاح الأنسجة.
"الشباب" الذي يراه الباحثون، هل الدواء يمس حقا جوهر الشيخوخة، أم أنه بعد تحسن المرض يصبح الدم بشكل طبيعي أقرب إلى حالة الشباب الأصحاء؟ يعد هذا السؤال أيضًا أحد الأسئلة الأكثر طرحًا أثناء مراجعة النظراء للأوراق.
على الرغم من أن المؤلفين قدموا بعض الأدلة على أن الإشارة "الأصغر سنا" ووظيفة الرئة المحسنة ليسا متزامنين تماما، إلا أن هذا لا يكفي لاستبعاد تفسير آخر أكثر شيوعا. بعد كل شيء، يمكن أن يعكس FVC فقط جزءًا من وظيفة الرئة. كما يؤثر التليف الرئوي على عدد كبير من الأجهزة مثل الالتهاب والتمثيل الغذائي وإصلاح الأنسجة، وستنعكس هذه التغييرات أيضًا على بروتينات الدم.
اعترفت الورقة البحثية في النهاية بأن البيانات الموجودة لا يمكنها حقًا فصل "التأثير المضاد للشيخوخة" عن "التغيرات المرتبطة الناجمة عن تحسن المرض".
هناك أيضًا تفصيل أقل جمالًا، ولكنه مهم جدًا: الإشارة الأكثر وضوحًا "للشباب" تتركز في الأسبوع الرابع، ولكنها لا تنخفض تمامًا مع استمرارك في تناول الدواء.
بحلول الأسبوع 12، تضاءلت بعض تأثيرات ساعة الشيخوخة. أثناء مراجعة النظراء، تساءل المراجعون أيضًا على وجه التحديد: إذا كان الدواء مستمرًا بالفعل في تغيير عملية الشيخوخة، فلماذا تظهر أجمل النتائج في نقطة زمنية متوسطة؟
لذلك، يُطلق على هذه الدراسة الآن اسم إشارة استكشافية لمكافحة الشيخوخة، وهي بعيدة كل البعد عن "إثبات فعالية مكافحة الشيخوخة".
كما استخدم فاديم جلاديشيف، خبير الشيخوخة في جامعة هارفارد الذي أجرت صحيفة نيويورك تايمز مقابلة معه، مقياسًا مشابهًا أيضًا. ويعتقد أن هذه إشارة واضحة للغاية على "التنبؤ بانخفاض العمر البيولوجي"، لكنه يؤكد أيضًا أن العينة صغيرة، وساعة الشيخوخة نفسها لا تزال لها حدود، ولم يتحقق هذا الدواء بعد من هذا التأثير لدى الأشخاص الأصحاء.
من المؤكد أن الذكاء الاصطناعي لم يجد إكسير الحياة بعد.
لكن هذا لا يزال يترك مجالًا كبيرًا للخيال. الشيء الأكثر إثارة للاهتمام في رينتوسيرتيب ليس أنه ينقل رقمًا مؤقتًا ثلاث سنوات إلى الوراء، ولكنه يجمع بين عدة أشياء كانت متباعدة في الأصل:
يقترح الذكاء الاصطناعي أولاً هدفًا من البيانات البيولوجية المعقدة، ثم يقوم الذكاء الاصطناعي التوليدي بتصميم جزيئات حول هذا الهدف. وبعد دخول الدواء إلى جسم الإنسان، يبدأ الباحثون بدورهم في التساؤل: بالإضافة إلى علاج مرض معين، هل سيغير أيضًا بعض عمليات الشيخوخة الأساسية؟
يمكننا أن نعتقد أن الذكاء الاصطناعي يعمل على تحويل بعض التخمينات البيولوجية التي كان من الصعب للغاية فحصها والتحقق منها لدى البشر في الماضي إلى تجارب دوائية حقيقية بسرعة أكبر.
أما فيما يتعلق بما إذا كان هناك بالفعل دواء في هذه التجارب يمكنه أخيرًا إعادة عقارب الساعة البشرية إلى الوراء - على الأقل الآن، فإن هذا السؤال لم يعد بعيد المنال.
بالنسبة لرينتوسرتيب، فإن الخطوة التالية في الواقع بسيطة جدًا: انظر أولاً إلى ما إذا كان الهدف الذي اختاره الذكاء الاصطناعي في المرحلة الثالثة قبل بضع سنوات يمكنه بالفعل تحسين عدد أكبر من المرضى المصابين بالتليف الرئوي.
دعونا ننتهي من هذا أولاً، ثم نتحدث عن ما هو مخفي وراء "أصغر بـ 3 سنوات" سيكون له وزن أكبر.
التعليقات