لقد وجد العلماء أن منبهات مستقبلات GLP-1 تثبط أيضًا التهاب الدماغ، مما يمنحها "قوى خارقة" محتملة في مكافحة مرض الزهايمر ومرض باركنسون، وهي خاصية أخرى مثيرة للدهشة لأدوية السمنة الجديدة. ينتشر الالتهاب بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من أمراض التمثيل الغذائي المزمنة وهو السمة المميزة لمرض الزهايمر ومرض باركنسون.
وقال دانييل دراكر، المؤلف المشارك في الدراسة والأستاذ في قسم الطب بجامعة تورنتو: "الأمر المثير للاهتمام حقًا بشأن أدوية GLP-1 هو أنه بالإضافة إلى التحكم في نسبة السكر في الدم والوزن، يبدو أنها تقلل من مضاعفات الأمراض الأيضية المزمنة". "نحن نعلم من الدراسات السريرية أن GLP-1 يمكنه القيام بهذه الأشياء المدهشة في الجسم، لكننا لا نفهم تمامًا كيف يعمل."
أصبحت منبهات مستقبلات الببتيد -1 الشبيهة بالجلوكاجون (GLP-1) هي التطور العلمي الطبي الأكثر مشاهدة بعد لقاحات الرنا المرسال. تم استخدام سيماجلوتيد وتيزاباتيد، المعروفين بأسماء تجارية تشمل Ozempic وWegovy وMounjaro، في الأصل لعلاج مرض السكري من النوع 2 بشكل فعال، ولكنهما برزا منذ ذلك الحين كدواء جديد يحظى بتقدير كبير لإنقاص الوزن.
يعتقد دراكر وفريقه أن هذا ليس الحد الأقصى لقوتهم الخارقة، وهم مهتمون جدًا بالعلاقة بين الالتهاب وأدوية GLP-1. اكتشف الباحثون تفاعلًا جديدًا ورائعًا، ومن المحتمل أن يغير الحياة مع الأعضاء الأخرى، وخاصة الدماغ.
وقال دراكر: "الأمر الغريب هو أنك لا تجد العديد من مستقبلات GLP-1 في جميع هذه الأعضاء الأخرى التي يبدو أن GLP-1 يعمل فيها".
وجد الفريق أنه في الفئران المصابة بالالتهاب (الناجم عن استجابة الجهاز المناعي لمكونات جدار الخلية البكتيرية أو الطين البكتيري)، قللت منبهات GLP-1 من الحالة، ولكن فقط عندما لم يتم حظر المستقبلات في الدماغ. يوضح هذا طريقة جديدة تتفاعل بها أدوية GLP-1 مع الالتهاب ومحور الجهاز المناعي للدماغ، بشكل مستقل عن فوائدها المعروفة الأخرى.
وقالت آن كلود جينجراس، مديرة معهد لونينفيلد-تانينباوم: "بينما يحتفل المجتمع العلمي بجدارة بمنشطات GLP-1 وتأثيرها، لا تزال هناك الكثير من الأشياء المجهولة". "هذه الدراسة تعمق فهمنا لعملية التمثيل الغذائي وشبكات المناعة المعقدة في الدماغ التي تنظمها."
في مرض الزهايمر ومرض باركنسون، يتفاعل كل من البروتينات المرضية بيتا أميلويد وألفا سينوكلين مع مستقبلات معينة لتحفيز مسارات التهابية متعددة. إذا كان من الممكن استخدام منبهات مستقبلات GLP-1 لتعديل نشاط هذه البروتينات والمستقبلات، فيمكن علاج الالتهاب العصبي في هذه الأمراض التنكسية بشكل فعال.
ويأمل الفريق الآن في تحديد خلايا الدماغ التي تتفاعل مع GLP-1 ونماذج الالتهاب الأخرى في القلب والكبد والكلى، مما يبشر بالخير الكبير في علاج الأمراض المزمنة المرتبطة بهذه الأعضاء.
ونُشر البحث في مجلة Cell Metabolism.